의학 개론 — 2강: 약리학 기초와 주요 질환

약물 동태학 (Pharmacokinetics)

약물 동태학의 정의:
→ 신체가 약물에 하는 일 (ADME)

흡수 (Absorption):
→ 투여 부위 → 혈류로 이동
→ 생체이용률 (Bioavailability, F): 투여량 대비 전신 순환 도달률
  정맥 주사: F = 100%
  경구: 초회 통과 효과(간 대사) → F 감소
→ 영향 인자: 용해도·pH·투여 경로·음식물

분포 (Distribution):
→ 혈액 → 조직으로 이동
→ 분포 용적 (Vd): 표준화된 체내 분포 정도
  Vd 높음 → 조직 분포 많음 → 혈중 농도 낮음
→ 혈장 단백 결합: 결합형(비활성) ↔ 유리형(활성)
→ 혈뇌장벽 (BBB): 지용성 약물만 통과

대사 (Metabolism):
→ 주로 간(CYP450 효소 계열)에서 비활성화·활성화
→ 프로드러그: 비활성 형태 투여 → 대사 후 활성
→ 약물-약물 상호작용: 동일 효소 경쟁
  유도제: 대사 증가 → 효과 감소
  억제제: 대사 감소 → 독성 증가

배설 (Excretion):
→ 신장: 사구체 여과·세뇨관 분비·재흡수
  크레아티닌 청소율로 신기능 평가 → 용량 조절
→ 담즙·폐·땀·모유 등 소량

반감기 (Half-life, t½):
→ 혈중 농도 50% 감소하는 시간
→ 5 반감기 경과 → 완전 제거(~97%)
→ 4~5 반감기 경과 → 정상 상태(Steady State) 도달

---

약물 역동학 (Pharmacodynamics)

약물 역동학의 정의:
→ 약물이 신체에 하는 일

수용체 이론:
→ 작용제(Agonist): 수용체 결합 → 반응 유발
→ 길항제(Antagonist): 수용체 차단 → 작용제 효과 억제
→ 부분 작용제: 최대 반응보다 낮은 반응 유발
→ 역작용제: 기저 활성 감소

용량-반응 곡선:
→ S자형(시그모이드) 곡선
→ EC50: 최대 반응 50% 유발 농도 → 효능 지표
→ Emax: 최대 반응 → 효능 지표

치료 지수 (Therapeutic Index, TI):
→ TI = LD50 / ED50 (또는 TD50 / ED50)
→ 높을수록 안전 여유 큼
→ 좁은 TI 약물: 리튬·디곡신·와파린·테오필린 → 혈중 농도 모니터링 필수

약물 부작용 분류:
→ Type A (용량 의존적): 예측 가능, 흔함
→ Type B (특이체질적): 예측 어려움, 드물지만 심각 (아나필락시스)
→ Type C (만성): 장기 사용 관련 (스테로이드 골다공증)

내성 (Tolerance):
→ 반복 투여 → 동일 효과 위해 용량 증가 필요
→ 수용체 하향 조절·대사 효소 유도

금단 증상:
→ 약물 중단 후 반동 반응
→ 오피오이드·벤조다이아제핀·알코올 위험

---

심혈관 질환

고혈압 (Hypertension):
→ 수축기 ≥ 140 mmHg 또는 이완기 ≥ 90 mmHg (기준)
→ 1차 (본태성): 원인 불명 (90~95%)
→ 2차: 신장·내분비 질환에 의한 것
→ 합병증: 뇌졸중·심근경색·신부전·망막병증
→ 치료: 생활 습관(저염·운동) + 약물 (ACE 억제제·ARB·베타 차단제·칼슘 길항제)

관상동맥 질환 (Coronary Artery Disease):
→ 죽상동맥경화 (Atherosclerosis): 동맥 내 지방 플라크 축적
→ 위험 인자: 고혈압·당뇨·고지혈증·흡연·비만·가족력
→ 협심증: 관상동맥 부분 협착 → 흉통 (안정·불안정)
→ 심근경색 (MI): 완전 폐색 → 심근 괴사
  증상: 흉부 압박감·방산통·호흡곤란·식은땀
  치료: 혈전 용해제·PCI (경피적 관상동맥 중재술)

심부전 (Heart Failure):
→ 심장의 펌프 기능 저하 → 조직 혈류 감소
→ 수축기 심부전(EF 감소)·이완기 심부전(EF 보존)
→ 증상: 호흡곤란·부종·피로
→ 치료: ACE억제제·베타차단제·이뇨제

부정맥:
→ 심방세동 (AF): 불규칙 박동 → 뇌졸중 위험
  항응고제 (와파린·DOAC) 필수
→ 심실세동 (VF): 즉시 제세동 필요 (CPR + AED)

---

당뇨병

당뇨병 분류:

1형 당뇨병 (Type 1 DM):
→ 자가면역: 췌장 베타세포 파괴 → 인슐린 완전 결핍
→ 주로 소아·청소년 발생
→ 인슐린 주사 치료 필수
→ 케톤산증 위험

2형 당뇨병 (Type 2 DM):
→ 인슐린 저항성 + 상대적 인슐린 부족
→ 비만·운동 부족·유전적 소인
→ 전체 당뇨의 90% 이상
→ 초기: 생활 습관 개선·경구 혈당 강하제
→ 진행: 인슐린 병용

진단 기준:
→ 공복혈당 ≥ 126 mg/dL
→ 2시간 혈당(OGTT) ≥ 200 mg/dL
→ 당화혈색소 (HbA1c) ≥ 6.5%
→ 무작위 혈당 ≥ 200 mg/dL + 증상

당뇨 합병증:
→ 미세혈관 합병증: 당뇨 망막증·신증·신경병증
→ 대혈관 합병증: 관상동맥·뇌혈관·말초혈관 질환

혈당 목표:
→ HbA1c < 7.0% (일반 성인)
→ 저혈당 위험 높으면 목표 완화

주요 경구 혈당 강하제:
→ 메트포민: 1차 선택, 인슐린 저항성 개선
→ SGLT2 억제제: 소변으로 포도당 배출 + 심혈관 보호
→ GLP-1 수용체 작용제: 체중 감소 + 심혈관 보호

---

감염병과 항생제

감염병 기본 개념:

병원체 종류:
→ 세균 (Bacteria): 세포 구조 보유 → 항생제 표적
→ 바이러스 (Virus): 세포 내 기생 → 항바이러스제
→ 진균 (Fungi): 효모·곰팡이 → 항진균제
→ 기생충: 원충·연충 → 기생충 치료제

감염병 3요소:
→ 병원체 (Agent): 독성·전파력
→ 숙주 (Host): 감수성·면역력
→ 환경 (Environment): 전파 매개

주요 감염 경로:
→ 비말 감염: 독감·코로나·COVID-19
→ 공기 감염: 결핵·홍역·수두 (장거리 전파)
→ 접촉 감염: MRSA·노로바이러스
→ 혈액 매개: HIV·B형간염
→ 경구 (분-구 경로): 장티푸스·콜레라

항생제 기전:
→ 세포벽 합성 억제: 페니실린·세팔로스포린·반코마이신
→ 단백질 합성 억제: 아미노글리코시드·테트라사이클린·마크로라이드
→ DNA/RNA 합성 억제: 퀴놀론·리팜핀
→ 세포막 손상: 폴리믹신

항생제 내성 (AMR):
→ MRSA: 메티실린 내성 황색포도상구균
→ VRE: 반코마이신 내성 장구균
→ 다제내성 결핵 (MDR-TB)
→ 원인: 과다·부적절 사용, 처방 미완료
→ 대책: 항생제 스튜어드십, 신규 항생제 개발

---

자주 묻는 질문

Q. 프로드러그(Prodrug)란 무엇이며 왜 사용하나요? A. 프로드러그는 약리 활성이 없거나 낮은 형태로 투여해 체내에서 대사된 후 활성 형태로 전환되는 약물입니다. 사용 이유는 다양합니다. 첫째, 활성 약물이 경구 흡수율이 낮을 때 프로드러그 형태로 바꿔 흡수를 개선합니다. 둘째, 활성 약물이 위장 자극 등 부작용이 있을 때 프로드러그로 마스킹합니다. 셋째, 특정 조직에서만 활성화되도록 표적화할 수 있습니다. 대표적 예로 에날라프릴(고혈압 치료제)은 에날라프릴라트로 전환되어 활성을 나타냅니다.

Q. 항생제를 처방된 기간보다 일찍 중단하면 왜 안 되나요? A. 증상이 나아졌더라도 항생제를 조기에 중단하면 세균이 완전히 제거되지 않을 수 있습니다. 살아남은 세균은 아직 체내에 있으며, 항생제에 노출되면서 내성 기전을 획득한 세균이 살아남아 증식합니다. 이렇게 형성된 내성 균주는 같은 항생제로 더 이상 치료되지 않고, 주변 사람에게 전파될 수 있습니다. 따라서 처방된 기간과 용량을 지키는 것이 치료 효과와 항생제 내성 예방 모두에 필수적입니다.